这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，研究团队发现 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快
，但在体内的代谢模式却大相径庭。
团队进一步发现 ，可以产生截然不同的影响 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，更显著 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，由于ALDOB缺失 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。反而成为致命的弱点 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。反而可以抑制其生长 。抑制其活性 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，随着肝癌病情发展 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，反而可以抑制其生长 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，其作用模式与F1P相似 。
尹教授表示：“多年来
，在肝细胞癌的特定代谢状态下，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，这项发现的意义
，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖
，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，由于依布硒已进入临床试验 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，但这项改变在果糖存在下，KHK）丢失得更早 、在小鼠模型中 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，成功逆转果糖的抑癌效果，与其抗氧化特性无关 。